袁鈞瑛院士做客水木清華生命科學講座系列
揭開細胞死亡的秘密
清華新聞網(wǎng)4月9日電 4月2日，生命科學聯(lián)合中心承辦的第26期“水木清華生命科學講座系列”在清華大學醫(yī)學科學樓舉行。美國哈佛大學醫(yī)學院終生教授，美國藝術和科學院院士袁鈞瑛教授為廣大師生做了一場名為“揭開細胞死亡的秘密”的學術報告，報告會由清華大學醫(yī)學院顏寧教授主持。
袁鈞瑛教授做學術報告。
袁教授多年從事于細胞凋亡機制的研究，是世界細胞凋亡研究領域的開拓者之一，并是世界上第一個細胞凋亡基因的發(fā)現(xiàn)者。
袁教授首先介紹了necropotosis（程序性壞死）這一細胞死亡模式的發(fā)現(xiàn)和其主要特征，她指出，necropotosis對于炎癥性病變、缺血性心腦血管病、神經(jīng)退行性疾病等多種疾病和腫瘤耐藥性的發(fā)生發(fā)展具有重要作用。
necropotosis是指由死亡受體配體啟動、通過死亡受體介導的，在凋亡通路受到抑制的情況下發(fā)生的一類細胞壞死。當死亡受體配體TNF-α等與其相應的死亡受體結(jié)合后，死亡受體迅速活化并形成二聚體。之后受體交互作用蛋白RIP1和RIP3先后與死亡受體結(jié)合，形成復合物并磷酸化來調(diào)節(jié)下游信號通路，最終導致過量的氧自由基產(chǎn)生，使細胞崩解、發(fā)生壞死。
袁鈞瑛教授實驗室長期致力于開發(fā)并利用特定的小分子抑制劑對necropotosis機制進行充分的研究和闡述。目前已經(jīng)開發(fā)到第四代的小分子化合物Nec-1通過作用于 RIP1和 RIP3的激酶部分可以很好地抑制激酶活性，阻斷RIP1和RIP3的相互磷酸化，從而特異性阻斷necropotosis的發(fā)生。因此，通過靶向調(diào)控RIPK1/3的激酶活性進行藥物設計與開發(fā)可以為臨床治療急性和慢性疾病提供新的策略。
講座現(xiàn)場認真聆聽的師生。
報告結(jié)束后，袁教授與在座師生進行了真誠熱烈的互動交流，同時也對大家在科學研究中的許多疑問進行了細致解答。袁教授嚴謹?shù)难芯繎B(tài)度給師生們留下了深刻的印象。
人物簡介：
袁鈞瑛博士，美國哈佛大學醫(yī)學院終生教授，美國藝術及科學學院院士。上海復旦大學，中國科學院上海有機化學研究所, 中國科學院藥物研究所，中國醫(yī)學科學院, 中國協(xié)和醫(yī)科大學, 和西安第四軍醫(yī)大學名譽教授，中國科學院外藉顧問，美中生物醫(yī)學專家協(xié)會理事。
1977年恢復高考后袁鈞瑛以上海市高考第一名的成績考入上海復旦大學生物系，生物化學專業(yè)。1982畢業(yè)，獲學士學位。同年考入上海第一醫(yī)科大學（現(xiàn)復旦大學醫(yī)學院）研究生院，并以優(yōu)異成績考入CUSBMBEA項目赴美國哈佛大學醫(yī)學院攻讀博士學位。1989年獲哈佛大學博士學位，同年進入麻省理工學院進行博士后研究。1990受聘于哈佛大學醫(yī)學院，任助理教授。1996年任哈佛大學醫(yī)學院副教授。2000年至今任哈佛大學醫(yī)學院終生教授。2014年獲得哈佛大學Elizabeth D. Hay教授稱號。
袁鈞瑛教授多年從事于細胞凋亡機制的研究，是世界細胞凋亡研究領域的開拓者之一，并是世界上第一個細胞凋亡基因的發(fā)現(xiàn)者。該發(fā)現(xiàn)為世界細胞凋亡研究領域奠定了研究基礎，引發(fā)了世界上眾多的實驗室從不同的角度開始對細胞凋亡進行系統(tǒng)的研究，也為她當時的研究生導師Horvitz教授獲得2002年的諾貝爾獎做出了重要貢獻。近年，袁鈞瑛教授探索并發(fā)現(xiàn)Caspase在調(diào)節(jié)急性和慢性神經(jīng)退行性病變中的作用，從中找到了一系列可以調(diào)控細胞凋亡通路中一些關鍵蛋白，以及它們之間相互作用的小分子抑制劑。2005年袁鈞瑛教授首次發(fā)現(xiàn)并定義了necropotosis這一細胞死亡模式并對其機制加以充分的闡述。
袁鈞瑛教授的研究工作多發(fā)表在《科學》，《自然》，《細胞》等國際一流雜志上，一百余篇，是國際學術界公認的細胞死亡研究領域里的權(quán)威,曾獲得各種國際獎項和榮譽11項，也曾被諾貝爾獎委員會多次邀請做專題講座。
她在2007年當選為美國藝術和科學院院士，在2010當選為美國科學促進會會士，2012年成立中國科學院生物與化學交叉研究中心。
供稿：生命科學聯(lián)合中心 編輯：襄樺
