生命學院周兵研究組揭示鐵離子轉運功能
清華新聞網(wǎng)7月11日電 7月8日，清華大學生命學院周兵教授研究組在eLIFE在線發(fā)表了名為“The metal transporter ZIP13 supplies iron into the secretory pathway in Drosophila melanogaster (人類致病基因ZIP13鐵離子轉運功能在果蠅中的研究)” 的科研論文。
該論文報道了定位于ER/Golgi上的金屬離子轉運蛋白dZIP13的重要功能是將細胞質中的鐵離子轉運到分泌系統(tǒng)供利用，ZIP13是至今鑒定出的唯一一個給分泌系統(tǒng)提供鐵的轉運蛋白，也是自ferroportin后發(fā)現(xiàn)的另一個鐵輸出蛋白(exporter)。十分奇異的是,ZIP家族其他成員都被認為都是離子輸入蛋白(importer)，而ZIP13被證明是一個鐵的輸出蛋白。 這一發(fā)現(xiàn)增進了人們對鐵代謝的了解，同時對進一步闡述ZIP13突變引起人類遺傳病SCD-EDS (Ehlers-Danlos syndrome)的致病機理有重要意義。
圖為調控果蠅腸中ZIP13表達量引起腸內(nèi)鐵離子水平變化。
該研究組利用果蠅為模型研究ZIP13蛋白在ER/Golgi鐵離子代謝過程中的作用，證明了ZIP13作為ZIP蛋白家族成員，除了具有微弱的鋅離子轉運功能之外，其更重要的作用是作為鐵離子轉運蛋白將細胞質內(nèi)的鐵離子轉運進ER/Golgi體內(nèi)供利用。進一步的研究表明，ZIP13突變導致ER/Golgi缺鐵能在果蠅里重現(xiàn)人類SCD-EDS疾病的主要特征即膠原蛋白異常，食物中外加鐵能有效的挽救這一表型。該研究成果為理解ZIP13引起的SCD-EDS疾病致病機理提供了至關重要的線索。
本論文的第一作者為清華大學生命學院博士生肖桂然和萬智慧。周兵教授為本論文的通訊作者。此外，清華大學已畢業(yè)的博士研究生范強旺和唐小鈉也對本研究做出了重要的貢獻，該研究得到國家重點基礎研究發(fā)展計劃（973）和國家自然科學基金的支持。
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供稿：生命學院 編輯：襄樺
